根据每年的流行病学数据统计结果显示，美国每年大约有14.7%的心脏代谢死亡（54,例）与长链Omega-3多不饱和脂肪酸、二十碳五烯（EPA）和二十二碳六烯（DHA）的低摄入量有关。
这源于西方人的食谱中，海鲜出现的频率极低，95%的美国人并没有摄入足够的DHA和EPA。因此，美国、澳大利亚等西方国家健康部门建议每天应补充-mg的Omega-3。
缺乏omega-3的饮食习惯补充Omega-3的益处包括，降低甘油三酯、胆固醇以及高血压，从而降低因心脏代谢而导致的死亡。OMEGA-3降低心脏代谢疾病风险主要原因是其能够有效降低体内血脂水平，阻断或逆转动脉粥样硬化进程。
Omega-3不饱和脂肪酸在进入人体后的基本工作机理是：
降低VLDL→降低甘油三酯→维持血脂稳态→逆转动脉粥样硬化→保护心脑血管。
在具体的工作原理上，Omega-3脂肪酸主要在抗炎症、抗氧化、改善内皮功能这三个维度产生积极影响，从而使动脉粥样硬化进程受阻或逆转，同时也提供维持血脂血压稳态、减少肝脏负担等功效。
在具体熟悉omega-3脂肪酸的功能之前，为方便您流畅阅文，有一些关键名词需要进行前置解答：
① 甘油三酯（TG）：甘油三酯是非常重要的热量来源，平时以乳糜微粒和极低密度脂蛋白的形态存在于血液中，前往各个需要的地方。甘油三酯过剩后，就会积蓄起来，形成内脏脂肪、皮下脂肪、以及血管内壁的脂质沉积。
② 总胆固醇（TC）：血液中所有脂蛋白所含胆固醇之总和，包括游离胆固醇和胆固醇酯，肝脏是合成和贮存的主要器官。
③ 极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）：极低密度脂蛋白胆固醇主要由肝脏合成，其重要的功能是运输肝脏产生的甘油三酯。
④ 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）：由血浆中的VLDL-C转变而来，是运输内源性胆固醇的主要载体，其通过结合其细胞膜上的低密度脂蛋白受体被降解和转化，LDL偏高常会引起冠心病等心脑血管疾病，故俗称“坏胆固醇”。
⑤ 高密度脂蛋白胆固醇（HLD-C）：主要在肝脏合成，是一种抗动脉粥样硬化的脂蛋白，可将胆固醇从肝外组织转运到肝脏进行代谢，由胆汁排出体外，其血浆含量的高低与患心血管病的风险呈负相关，故俗称“好胆固醇”。
⑥ 前列环素：是血栓素的对抗剂，有抗血小板和舒张血管作用，主要用于治疗某些心血管疾病。
⑦ 前列腺素：起到调节雌性生殖功能和分娩、血小板聚集、心血管系统平衡及抗炎作用。
⑧ 富含甘油三酯的脂蛋白（TRLs）：体内富含血浆甘油三酯（TG）的脂蛋白细胞的总称，如极低密度脂蛋白(VLDL)、乳糜微粒(CM)以及他们在新陈代谢期间产生的残余物，在体内有促炎、增加血浆粘度等作用。
抗炎症
机制上，Omega-3进入人体后开始代谢并产生前列腺素、特殊的促溶脂质介质，达到阻断TGRLs（富含甘油三酯的脂蛋白）的促炎反应和其他有害作用。实际上溶掉TGRLs的过程，就是抗血栓的过程，这个过程中血液中TGRLs、甘油三酯、VLDL、LDL均会减少和下降，从而起到对动脉粥样硬化的形成发展起到治疗作用。
抗氧化
被称为“坏胆固醇”的低密度脂蛋白胆固醇固然可怕，但在临床上，氧化的低密度脂蛋白（oxLDL）同样存在巨大威胁。oxLDL会促使泡沫细胞增加，也会导致内皮功能障碍、血管炎症和其他方面的动脉粥样硬化，严重者则会引发急性冠状动脉综合征、心肌梗死、代谢综合征等疾病。
Omega-3的抗氧化会让皮肤更年轻Omega-3可以并入细胞质膜和线粒体膜稳定细胞膜结构，实现抗氧化的功能。但EPA和DHA对膜结构、脂质氧化速率、炎症生物标志物、内皮功能以及组织分布的影响存在差异。DHA会增加细胞膜的流动性、促进脂质结构域变化造成脂质紊乱从而降低本身以及EPA的抗氧化作用。
相比之下，EPA具有保持内皮细胞膜结构和胆固醇正常分布、抑制脂质氧化和相关胆固醇晶体形成、影响与炎症和血管舒张相关的信号转导途径的作用。能够在维持血管内皮细胞膜稳态的情况下，同时减少内皮细胞胆固醇结晶。
作用机理是EPA会以一种“扩展的构象”插入脂蛋白颗粒和细胞膜中，通过自身的“共轭共振”特性维持细胞膜稳态，从而清除其中的活性氧（ROS）。
改善内皮功能
血管内皮细胞舒缩性功能障碍通常与一氧化氮（NO）生物利用度的降低、血管收缩和早期斑块的发展有关。而EPA对内皮功能的改善并非源自LDL的降低或血压水平的改变，而是在于其能够有效减少血管内皮的炎症和氧化过激反应。
当EPA与他汀类药物联合使用时，可以增强血管内皮细胞扩张的功能。EPA和阿托伐他汀联合使用可减少由oxLDL或高糖引起的内皮功能障碍，而这在DHA或他汀类药物治疗中未见过。
改善非酒精性脂肪肝病
最近，几项研究表明“Omega-3必需脂肪酸”摄入不足的饮食与代谢综合征、心血管疾病、血脂异常和脂肪肝疾病有关。非酒精性脂肪肝的发病机理源自肝脏脂质的积累，其发展过程如下：
脂质积累→炎症→纤维化→肝硬化
非酒精性脂肪肝病（NAFLD）分为原发和继发两大类，是在除酒精、病毒、药物等明确肝损伤因素外发生的肝脏脂肪堆积，被认为是代谢综合征在肝脏的表现。同时也是肝纤维化、肝硬化、肝癌、心血管疾病、II型糖尿病等多种慢性病的危险因素。
目前世界对NAFLD尚无明确有效的治疗方法，主流的治疗方式都是对患者不健康生活方式的干预，但是此种方式患者的依从性很差，另外常见药物均具有副作用的局限，且对NAFLD发展和逆转并无明显功效。
Omega-3脂肪酸在进入人体后主要发挥分解脂肪、募集/活化巨噬细胞、减少只放影子生产等作用，并通过这几个作用实现对NAFLD的影响：
① 降低固醇调节元件结合蛋白-l(SREBP-l)、碳水化合物响应性元件结合蛋白（chREBP）的表达，做到减少脂肪从头合成、增加脂肪酸的氧化、降低低密度脂蛋白和甘油三酯、改善胰岛素敏感性和葡萄糖代谢，从而减少肝脏脂肪的变性。
② 减少促炎分子（TNF-a等）的表达，降低肝脏脂质蓄积、胰岛素抵抗、血清炎症标志物、氧化应激和凋亡标志物，改善NAFLD患者的肝功能。
③ 改善胰岛素抵抗，降低患者甘油三酯水平，降低患者心率、血压，提高患者高密度脂蛋白胆固醇。
④ 改善患者肠道菌群，肠道菌群失调是导致NAFLD的重要内因之一，细菌内毒素脂多糖具有肝毒性，在糖尿病、代谢综合征和NAFLD患者血浆中增多，有引发非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的作用。Omega-3可以改善肠道菌群，组织内毒素进入肝脏。
众多研究表明，血清Omega-3水平越低，患者胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯等NAELD、心脑血管疾病相关指标就越高，补充Omega-3脂肪酸对NAELD患者有一定的疗效，基本没有副作用，而且对于预防和逆转NASH是一种有前景的治疗方法。
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